抄訳
心筋におけるL型カルシウムチャネル（LTCC）は，形質膜・筋小胞体膜結合膜構造でリアノジン受容体と機能的複合体を形成している。心筋のLTCCが結合膜構造に局在することは効率的な興奮収縮連関に不可欠であるが，その分子機構は明らかでない。本研究ではα1Cサブユニット（骨格筋型LTCCのポアサブユニット）を欠損したdysgenicマウス由来の骨格筋細胞株GLTを用いた研究を行った。α1Cサブユニット（心筋型LTCCのポアサブユニット）の種々の変異体を作成しGLT細胞に発現させ，免疫染色法を行った結果，C末端近位側に存在するL1681QAGLRTL1688とP1693EIRRAIS1700の部位に変異が導入されるとチャネルの結合膜構造への集積が強く抑制された。また，この部位の変異体を導入したGLT細胞は，野生型の遺伝子を導入したものと比べて，電気刺激によるカルシウムトランジェントを起こす確率が減少していた。この結果から，今回同定したモチーフがLTCCの結合膜への局在と機能に重要な意味を持つことが示唆された。