本文へスキップします。

H1

国内研究者論文詳細

日本人論文紹介:詳細

2016/03/01

CD8+CD122+CD49dlow制御性T細胞は、Fas/FasLを介した細胞傷害によって活性化T細胞を殺すことでT細胞の恒常性を維持する。

論文タイトル
CD8+CD122+CD49dlow regulatory T cells maintain T-cell homeostasis by killing activated T cells via Fas/FasL-mediated cytotoxicity
論文タイトル(訳)
CD8+CD122+CD49dlow制御性T細胞は、Fas/FasLを介した細胞傷害によって活性化T細胞を殺すことでT細胞の恒常性を維持する。
DOI
10.1073/pnas.1525098113
ジャーナル名
Proceedings of the National Academy of Sciences National Academy of Sciences
巻号
PNAS Published online before print February 11, 2016,
著者名(敬称略)
赤根 和之、鈴木 治彦 他
所属
名古屋大学 大学院医学系研究科 分子細胞免疫学

抄訳

Fas/FasL経路は古くから知られるアポトーシス経路であるが、生体内でどのタイミング、どの細胞集団で働いているかの詳細は不明であった。我々は、細胞増殖の制御を測定するin vitro細胞培養実験系を構築し、さらにはin vivoのアッセイを行い、CD8+T細胞のどの分画が制御活性を持つかを検討した結果、in vitro、in vivoともにCD8+CD122+CD49dlow分画に制御活性が高いことを発見した。Fas分子の働かないlprマウスとFasLの働かないgldマウスを用い、Fas/FasL経路に異常があるとこの制御経路が働かないことをin vitroとin vivo双方において証明した。この結果、Fas及びFasLは活性化T細胞とCD8+CD122+CD49dlow制御性T細胞との間で働き、免疫反応の収束時に活性化T細胞にアポトーシスを誘導して数を減らす作用が重要とわかった。さらに、MHC class I分子を欠損するCD8+T細胞はこの抑制作用を受けないことから、CD8+制御性T細胞が働くにはTCRとMHC class Iとの相互作用が必要であることが証明された。

論文掲載ページへ