本文へスキップします。

【全】メガメニュー
H1

日本人論文詳細

日本人論文紹介:詳細

2019/05/13

原発性副甲状腺機能亢進症マウスモデルの頭蓋骨において、DMP1低下はFGF23発現を促進させる

論文タイトル
Attenuated Dentin Matrix Protein 1 Enhances Fibroblast Growth Factor 23 in Calvaria in a Primary Hyperparathyroidism Model
論文タイトル(訳)
原発性副甲状腺機能亢進症マウスモデルの頭蓋骨において、DMP1低下はFGF23発現を促進させる
DOI
10.1210/en.2019-00017
ジャーナル名
Endocrinology
巻号
Vol.160 No.5 (1348–1358)
著者名(敬称略)
永田 友貴 他
所属
大阪市立大学大学院 医学研究科 代謝内分泌病態内科学

抄訳

原発性副甲状腺機能亢進症では副甲状腺ホルモン(PTH)によって骨組織で発現する線維芽細胞増殖因子23 (FGF23)の分泌は増加する。また、骨で発現するDentin matrix protein 1 (DMP1)はFGF23発現を抑制し、PTHで発現低下するが、原発性副甲状腺機能亢進症の病態における役割は不明であった。今回の検討で、原発性副甲状腺機能亢進症モデルマウスおよび骨芽細胞の培養系において、PTHによるFGF23上昇およびDMP1低下を確認した。その機序として、PKA経路の活性化がFGF23は増加、DMP1は抑制することをin vitroで証明した。さらにsiRNAによるDmp1発現抑制は、PTHと相加的に転写因子CREBリン酸化およびFgf23発現を上昇させた。以上より、原発性副甲状腺機能亢進症の病態の一部として、過剰なPTHが骨組織に直接作用するだけでなく、Dmp1発現抑制を介することでFgf23発現増加が促進されることが示唆された。

論文掲載ページへ