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2024/01/30

Decitn-2欠損はマクロファージからの炎症性サイトカイン分泌を促進し、グルコース応答性インスリン分泌を障害する

論文タイトル
Dectin-2 Deficiency Promotes Proinflammatory Cytokine Release From Macrophages and Impairs Insulin Secretion
論文タイトル(訳)
Decitn-2欠損はマクロファージからの炎症性サイトカイン分泌を促進し、グルコース応答性インスリン分泌を障害する
DOI
10.1210/endocr/bqad181
ジャーナル名
Endocrinology
巻号
Endocrinology, Volume 165, Issue 1, January 2024, bqad181
著者名(敬称略)
藤田 政道 宮澤 崇 他
所属
九州大学大学院医学研究院 病態制御内科学講座

抄訳

膵島炎症は糖尿病の発症に重要な役割を果たしている。我々は膵島炎症に重要な役割を果たす膵島マクロファージに、C型レクチン受容体の一つであるDectin-2(D2)が発現することを見出した。糖代謝におけるD2の役割を明らかにするため、D2欠損マウスの表現型を解析した。D2欠損マウスは、野生型(WT)マウスと比較して耐糖能異常を呈し、単離膵島のグルコース応答性インスリン分泌(GSIS)が有意に低下し、β細胞機能障害を認めた。また、D2欠損マウスの膵島では炎症が起こり、マクロファージの浸潤が増加した。D2欠損マウスのマクロファージは炎症性の形質を示し、IL-1αやIL-6などの炎症性サイトカインの分泌が増加しており、特にIL-1シグナル経路を介してβ細胞機能不全とGSIS低下をもたらすことを明らかにした。本研究は、D2が膵島炎症の病態形成に関与する可能性を示唆している。

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