抄訳
腸管出血性大腸菌（EHEC）は、重度の出血性大腸炎や溶血性尿毒症症候群（HUS）を引き起こす重要な食中毒の原因菌である。しかし、抗菌薬の使用によって毒素放出が促進される危険性があるため、有効な治療法は限られている。
本研究では、タンパク質合成に関わるtRNAの硫黄修飾を担うTusDCB複合体に着目し、その病原性への役割を解析した。TusDCBの機能を欠失させると、III型分泌装置（T3SS）関連遺伝子の発現および病原因子EspBの産生が低下し、ヒト赤血球に対する溶血活性やマウス腸管感染モデルにおける病原性が著しく減弱した。また、酸や酸化ストレスに対する抵抗性も低下した。さらに、プロテオーム解析により、EHECの薬剤耐性や病原性の増強に寄与するインドールシグナル産生に関与するTnaAなど複数のタンパク質の発現低下が認められた。これらの結果から、TusDCBは病原因子発現のみならず、細菌の環境適応や生存能力を支える重要な因子であり、新たな抗病原性治療標的となる可能性が示された。