抄訳
ビタミンA欠乏は，雌の繁殖(生殖)能力を減退させることが知られているが，卵巣における役割はほとんど解明されていない．我々は， 発情期において，顆粒膜細胞でFSH依存的にRA合成酵素群の発現が上昇し，それがRA受容体を介して遺伝子発現を誘導することを見いだした． さらに，RA合成抑制剤投与により，新規合成されるRAが排卵刺激を感受するLH受容体（Lhcgr）の顆粒膜細胞での発現を誘導し，それが排卵だけでなく卵成熟，受精および胚発生いずれをも促進することを明らかとした．ビタミンA欠乏飼料を給餌されたマウスにおいても，排卵抑制により発情期が延長する繁殖障害を呈した．これらの異常はRA投与により改善されたことから，雌の繁殖能力は，卵巣の卵胞局所におけるRA新規合成に依存することがはじめて明らかとなった．この成果は，ビタミンA欠乏のみでなくそれをRAに変換する酵素群の発現あるいは活性異常が，ヒトの不妊症や家畜の繁殖障害を引き起こす可能性を示している．