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抄訳

Phosphatase of regenerating liver（PRL）は悪性度の高いがんで高発現しており、積極的にその悪性化を促進する。これまでの研究からMg²⁺輸送との関連が示唆されてきたが、その重要性は不明だった。培養細胞の培地からMg²⁺を除去すると、PRLのタンパク質量が顕著に増加した。このときPRLをRNAiにより発現抑制すると、細胞内Mg²⁺量が著しく減少して細胞死が起こった。このMg²⁺枯渇応答性のPRL増加の仕組みを調べたところ、PRL遺伝子の転写レベルでの調節が主因であることが分かった。この遺伝子発現誘導は転写因子STATの活性化によるものであり、その機能阻害化合物やRNAi発現抑制によってPRL増加はほぼ完全に抑制できた。これらの実験結果から、PRLは環境条件応答性に細胞内Mg²⁺量を調節することが明らかとなり、がん悪性化におけるMg²⁺調節の重要性が示唆された。